Síndrome Osgood-Schlatter

Ilustración 1 - Síndrome Osgood-Schlatter.
Radiografía lateral que muestra fragment-
ación en el tubérculo tibial en un niño de
12 años con síntomas clínicos indicativos 
de OSS. Chang et al. (2013)

El Síndrome de Osgood-Schlatter (OSS) comunmente conocido como "crecederas", se describe como una apofisitis del tubérculo tibial; una inflamación dolorosa de la protuberancia superior de la tibia, justo debajo de la rodilla producto de la tensión repetitiva en la inserción del tendón rotuliano. (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014)  Se encuentra principalmente en adolescentes y jóvenes de entre 8 y 15 años, siendo más frecuentes su aparición en chicos entre los 12 y 15 años que en chicas donde suele aparecer entre los 8 y 12 años,  y frecuentemente (20-30%) aparece de forma bilateral. (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

La especialización temprana en el deporte, el aumento de la presión en el entrenamiento, el descenso en el tiempo de descanso entre sesiones y temporadas contribuye a un aumento del estrés y lesiones por sobrecarga. (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014)  El OSS se produce por la tensión repetida que el músculo Cuádriceps realiza sobre la tuberosidad tibial sobre todo al realizar gestos deportivos como saltos (baloncesto, voleibol, atletismo) y/o por contacto directo (arrodillarse). Vemos esta lesión sobre todo en Fútbol (30%), Rugby (17%) y Patinaje sobre hielo masculino con un 14,2% de los casos. (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014) Ogden y Southwick sugieren que el OSS se causa por la incapacidad de osificar y recuperar completamente la zona afectada por la tensión repetida del tendón rotuliano sobre la tuberosidad tibial, resultando en una avulsión de la zona afectada y formación ósea extra entre los distintos fragmentos. (Ogden & Southwick, 1976)

El examen físico inicial presenta una hinchazón, sensibilidad local y dolor en el área de la tuberosidad tibial. El dolor se puede reproducir con la extensión forzada de rodilla, al arrodillarse, subir escalones, correr, etc. También se suele encontrar una disminuida flexibilidad del cuádriceps (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014) El dolor se presenta como leve e intermitente en la fase inicial. En la fase aguda el dolor se hace más severo y continuo en su naturaleza. (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

Los factores de riesgo principales son, además de la edad ya mencionada y el género masculino, la tensión excesiva del cuádriceps, la fuerza del mismo durante la extensión de rodilla y la disminuida flexibilidad en los isquiotibiales. (Kakase, y otros, 2015) Otras variaciones anatómicas normales o patológicas como padecer de rótula alta, mantener una postura de pies en pronación, genu valgo de rodilla, rotación interna o externa tibial o un aumentado ángulo cóndilo-maleolar se han encontrado en diferentes estudios en pacientes con OSS, aunque no están aceptados de forma unánime debido a la falta de evidencia. (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

En cuanto a la intervención o tratamiento, la fisioterapia y el acondicionamiento físico forman una parte importante en el tratamiento del OSS. Se recomienda el uso de estiramientos tanto de cuádriceps como de isquitibiales si se encuentra que éstos son hipertónicos o se encuentran demasiado tensos, evitando siempre el dolor en la zona afectada para no empeorar la situación. (Whitmore, 2013) (Gaibor, y otros, 2006)

Se recomiendan también ejercicios de fortalecimiento de la musculatura débil alrededor de la zona lesionada. El fortalecimiento de cuádriceps a través de ejercicios isométricos, elevaciones con la pierna extendida (Straight leg raises) y ejercicios de cuádriceps en arco corto (short arc quadriceps) se consideran un standard para el tratamiento del OSS. (Antich & Brewster, 1985) De nuevo estos ejercicios deberían llevarse a cabo sin dolor. (Gaibor, y otros, 2006). Y aunque existen algunas propuestas de fortalecimiento también de isquiotibiales (Gerbino, 2006), el gran consenso general se centra en el fortalecimiento específico del cuádriceps débil. (Whitmore, 2013) (Kleposki, 2008). En mi opinión, y por sentido común; lo ideal sería medir los índices de fuerza de ambas musculaturas e intentar alcanzar al menos el estándar de 0.6 en la relación de fuerza entre ambos grupos musculares. Ross y Villard recomendaban ejercicios de fortalecimiento y mejora de la flexibilidad de la musculatura periarticular, incluyendo cuádriceps, isquiotibiales, cintilla iliotibial y gastronemio. En un principio los ejercicios de alta intensidad de fortalecimiento de cuádriceps están contraindicados en la etapa inicial. Ejercicios de menor intensidad como ejercicios isométricos en diferentes ángulos son los ideales en la etapa inicial del tratamiento conservador. Los ejercicios de más intensidad de fortalecimiento de cuádriceps así como de estiramiento de isquiotibiales se incluirán gradualmente. (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

Meisterling et al. (1998) nos muestra un programa de fortalecimiento progresivo de cuádriceps, comenzando con elevaciones de pierna extendida (SLR) seguido por ejercicios de cuádriceps en arco corto, squat contra pared y llegado el momento, ejercicios de saltos con cuerda. (Meisterling, Wall, & Meisterling, 1998)

En mi opinión habría que incluir algún ejercicio de fuerza dinámico entre los isométricos y la pliometría. Hasta no estar 100% seguros de que podemos dar ese paso final, es preferible no hacer daño al sujeto e ir poco a poco. En cuanto a series y repeticiones, etc. Progresa conforme te lo permita la lesión pero sin prisas. Si puedes hacer 3-4 series de 30-45 segundos del Short Arc Quad sin dolor, puedes pasar realizar el Squat contra la pared en un ángulo de unos 45-60 grados durante 4 repeticiones de 30 segundos. Cuándo consigas esto, pasa a un ángulo más pronunciado de 90 grados y más adelante podrás ir alternando ambas posiciones durante más tiempo. Poco a poco y siempre, todo esto depende del sujeto y sus circunstancias.

El uso de medidas ortopédicas como rodilleras o cintas rotulianas, especialmente en momentos puntuales de actividad, puede ser beneficioso para el sujeto, ya que disminuyen y distribuyen las fuerzas de tracción en la tuberosidad tibial. (Gerbino, 2006) (Whitmore, 2013)

Si el fisioterapeuta lo considera necesario el uso de iontoforesis o de medicamentos anti-inflamatorios y anestésicos deberían en teoría ayudar a mejorar la inflamación y el dolor en el tubérculo tibial. (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014) (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

Es muy importante que el sujeto se conciencie en que debe disminuir la cantidad de actividad que realiza para disminuir los síntomas del OSS, ya que ésta proviene del mismo sobreuso. Así mismo, la inclusión de ejercicios específicos de calentamiento previos a realizar la actividad, así como el uso de frío al término de la misma actividad deberían ser imprescindibles para el sujeto. (Kabiri, Tapley, & Tapley, Feb 2014) (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

          La mayoría de los investigadores manifiestan que los síntomas se resuelven en el 90% de los casos, aunque pueden permanecer de 12 a 24 meses antes de su ausencia completa. Aproximadamente el 10% de los pacientes mantienen los síntomas en la edad adulta a pesar de tomar medidas conservadoras. (Purushottam, Scher, Khakharia, Widmann, & Green, 2007)

Referencias

Antich, T., & Brewster, C. (1985). Osgood-Schlatter disease: review of literature and physical therapy management. J Orthoop Sports Phys Ther, 7(1): 5-10.

Chang, G. H., Paz, D. A., Dwek, J. R., & Chung, C. B. (2013). Lower extremity overuse injuries in pediatric athletes: clinical presentation, imaging findings, and treatment. Clinical Imaging, 37; 836-846.

Gaibor, J., Sánchez, D., Martillo, J., Vinueza, H., García , K., & Bobadilla R. (2006). Avulsion-fracture of the tibial tuberosity during Osgood-Schlatter disease in adolescent: case report and review of the literature. Internet J Orthopedic Surg, 3(1).

Gerbino, P. (2006). Adolescent Anterior Knee Pain. Opertaive Techn Sports Med, 14(3): 203-11.

Kabiri, L., Tapley, H., & Tapley, S. (Feb 2014). Evaluation and conservative treatment for Osgood-Schlatter disease: A critical review of the literature. International Journal of Therapy and Rehabilitation, Vol 21, No 2.

Kakase, J., Goshima, K., Numata, H., Oshima, T., Takata, Y., & Tsuchiya, H. (2015). Precise risk factors for Osgood-Schlatter disease. Arthroscopy and Sports medicine, 135: 1277-1281.

Kleposki, R. (2008). Treating youngsters' athletic injuries; with children and teens under pressure to star on the playing field, sports injuries have become common. Here's how to recognize and treat them. Clin Advisor, 11(4): 53-9.

Meisterling, R., Wall, E., & Meisterling, M. (1998). Coping with Osgood-Schlatter Disease. Phys Sportsmed, 26(3): 39-40.

Ogden, J., & Southwick, W. (1976). Osgood-Schlatter's disease and tibial tuberosity development. . Clin Orthop Relat Res, 116: 180-189.

Purushottam, G. A., Scher, D. M., Khakharia, S., Widmann, R. F., & Green, D. W. (2007). Osgood Schlatter syndrome. Current Opinion in Pediatrics, 19-44.

Whitmore, A. (2013). Osgood-Schlatter disease. JAAPA, 26(10): 51-61.

Ilustración 1 - Síndrome Osgood-Schlatter. Radiografía lateral que muestra fragmentación en el tubérculo tibial (flecha) en un niño de 12 años con síntomas clínico indicativos de OSS. Chang et al. (2013),

¿Carbohidratos para cenar?

Seguramente habrás podido escuchar alguna vez aquello de que “el pan por la noche engorda”, o de que “los carbohidratos por la noche, como te mueves menos  y no gastas energía, se almacenan en forma de grasa”. Esta afirmación en principio resulta lógica ¿verdad?, Si estoy durmiendo, debería gastar menos energía que si estoy tirado en el sofá sin hacer nada. Pues bien, según un estudio de autores japoneses (Katayose, et al., 2009), el gasto energético en efecto disminuye durante la primera mitad de la noche, llegando a un punto estable en el que gastamos alrededor de un 35% menos que cuando estamos despiertos. Sin embargo, durante la segunda mitad, este mismo gasto se veía incrementado de forma significativa asociado con la fase REM del sueño y al final el gasto global era similar al gasto metabólico en reposo durante el día. Además parece ser que la oxidación de carbohidratos se mantenía estable desde que empezaba el sueño y horas antes de despertar, su consumo se elevaba. Así podemos ver que aquello de no consumas carbohidratos de noche porque “no los quemas” quedaría en entredicho.

Entrando en un ejemplo más práctico y cercano, en 2011, un grupo de investigación diseñó un estudio en el que se comparaban los efectos de una dieta baja en calorías (1300-1500 Kcal, 20% proteínas, 30-35% grasas, 45-50% carbohidratos) con carbohidratos consumidos principalmente de noche, comparado con el consumo de carbohidratos repartidos a lo largo del día. (Sofer, et al., 2011) 78 oficiales de policía con un índice de masa corporal por encima de 30, sirvieron de muestra para llevar a cabo la dieta durante 6 meses y se tomaron datos antropométricos, de hambre y saciedad, bioquímicos y de parámetros inflamatorios. Pues bien, los sujetos que llevaron a cabo la dieta con carbohidratos principalmente de noche observaron una mayor pérdida de peso, mayor pérdida de perímetro abdominal y reducción de masa grasa que sus compañeros. Además, los datos reflejaban que pasaban menos hambre durante el día, y se observaron mejoras en colesterol, resistencia a la insulina, factor de necrosis tumoral alfa, etc. Y es que este tipo de dieta modificó las concentraciones diarias de leptina y adiponectina comparado con los que tenían antes de empezar el proceso.

La leptina “la hormona de la saciedad” se describe con una mensajera del estado del tejido adiposo al cerebro. A grandes rasgos regula el hambre, la saciedad y la ingesta de alimento. Si la leptina está elevada, no tengo hambre. Estudios previos muestran como de forma típica, la leptina describe un patrón diurno que va decayendo de las 08.00 a las 16:00 horas, con su punto más bajo a la 13:00 (¡hora de almorzar!) y luego se va elevando desde las 16:00 llegando a su punto más alto a la 01:00 de la mañana. Por lo tanto tendríamos menos hambre durante la noche.

Efecto de la dieta en la curva diurna de Leptina. (Sofer, et al., 2013)

La adiponectina por otra parte, es una hormona sintetizada exclusivamente por el tejido adiposo y participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos. Si está elevada, mejora la sensibilidad a la insulina y teniendo un efecto antiinflamatorio.  En sujetos obesos, esta hormona se mantiene en niveles bajos durante el día, mientras que en sujetos de peso saludable o después de perder peso, esta hormona presenta una elevación general así como en sus patrones normales, llegando a los picos máximos a las 11:00 y a la 01:00.

Efecto de la dieta sobre la curva diurna de Adiponectina (Sofer, et al., 2013)

Por último, la Grelina, se produce en el estómago y también está relacionada con el balance energético. La Grelina se eleva antes de las comidas y el sujeto experimenta hambre. Los patrones secretores de Grelina, “la hormona del hambre” parecen ir en contra de nuestro interés durante la dieta, ya que se mantienen en altos valores durante el día con un pico máximo a la 13:00 y con valores bajos durante la noche.

Efecto de la dieta sobre la curva diurna de Grelina. (Sofer, et al., 2013)

La idea de la dieta de este estudio, es la de modificar estos patrones secretores hormonales para beneficiar a personas que sufran de obesidad severa o mórbida, inspirados por los cambios registrados en la población que practica el Ramadán. La manipulación de la dieta, obtuvo como resultado cambios en el perfil hormonal durante el día de los sujetos que llevaron a cabo la dieta con Carbohidratos concentrados durante la cena. La curva de secreción de Leptina, (aunque los niveles generales descendieron, al igual que en la dieta control) se convirtió en convexa, con valores máximos durante el mediodía y la tarde (mejorando el estado de saciedad) y descendiendo durante la tarde. Así tenían menos hambre durante el día y aumentaba llegando a la noche, lo cual no era un problema ya que era justo antes de la comida con carbohidratos. Los valores de la curva de Adiponectina fueron más elevados en el grupo experimental, bajando los niveles de insulina durante el día, mejorando la sensibilidad insulínica. La Grelina también sufrió una regulación en sus patrones diarios normales. Se elevó en general, pero ahora la curva es cóncava, con el punto más bajo durante el día, y elevándose en la tarde-noche a la hora de cenar. Experimentando el momento de más hambre, justo antes de la cena. (Algo que no ocurrió en el grupo control, que también vio elevadas sus concentraciones pero la curva permanecía igual que antes, pasando más hambre durante el día.) (Sofer, et al., 2013)

Muy recientemente, en el 2015 se llevó a cabo un estudio similar con ratones, que aunque no sean el tipo de muestra ideal para pasar los resultados a humanos, nos pueden dar una idea aproximada. En este estudio, a ambos grupos de ratones  se les administraba la misma cantidad de calorías, las mismas cantidades de macronutrientes, vitaminas, minerales y fibra cada día, y se iban ajustando estas cantidades conforme se percibían cambios en el gasto calórico de los animales. La diferencia radicaba en que mientras los ratones del grupo de la dieta con los carbohidratos repartidos recibían siempre las mismas cantidades de macronutrientes, los de la dieta concentrada sólo obtenían carbohidratos en un momento puntual de la noche. Los ratones alimentados con la dieta concentrada de carbohidratos sólo en la cena eran un 9.3% más delgados y tenían un 39,7% menos masa grasa. Se presentaron patrones de secreción alterados de Leptina, Grelina y adiponectina. Además estos ratones mostraban un estado bioquímico e inflamatorio mejorados. En el hipotálamo, se regularon al alza señales anorexogénicas y se regularon a la baja señales orexogénicas. En los tejidos periféricos, la dieta concentrada mejoró la oxidación de lípidos y redujo la inflamación, disminuyendo así los riesgos principales relacionados con la obesidad. (Sofer, et al., 2015)

En conclusión, con todo esto no quiero decir que tengamos que tomar todos los carbohidratos de noche (habría que estudiar otras posibilidades, como una comparación en la que el grupo control tomara todos los carbohidratos juntos por la mañana), pero una vez tengas medidas las calorías y los macronutrientes que puedes tomar a lo largo de todo el día, es una opción que nos puede llevar a pasar menos hambre durante el proceso.

Y no, el pan no engorda sólo por la noche; el pan, como todo, engorda en cualquier momento. Pero si te lo tomas por la mañana y por la noche comes más pan, y serán más calorías para tu total diario.

Katayose, Y. y otros, 2009. Metabolic rate and fuel utilization during sleep assessed by whole-body indirect calorimetry. Metabolism, Issue 58, pp. 920-926.

Sofer, S. y otros, 2011. Greater Weight Loss and Hormonal Changes After 6 Months Diet With Carbohydrates Eaten Mostly at Dinner. Obesity, Issue 19, pp. 2006-2014.

Sofer, S. y otros, 2013. Changes in daily leptin, ghrelin, and adiponenctin profiles following a diet with carbohydrates eaten at dinner in obese subjects. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, Issue 23, pp. 744-750.

Sofer, S., Eliraz, A., Madar, Z. & Fory , O., 2015. Concentrating carbohydrates befores sleep improves feeding regulation and metabolic and inflammatory parametrs in mice. Molecular and Cellular Endocrinology, Issue 414, pp. 29-41.